热烈祝贺我公司与客户合作项目在Cell Reports上发表文章
By王文青博士撰写
Fatty Acid Oxidation in Zebrafish Adipose Tissue Is Promoted by 1α,25(OH)2D3
热烈祝贺中国科学院水生生物研究所殷战课题组使用我公司的ChIP-seq技术和高通量测序平台在Cell Reports上发表题为“Fatty Acid Oxidation in Zebrafish Adipose Tissue Is Promoted by 1α,25(OH)2D3”的文章，阐述了斑马鱼维生素D受体通过PGC1α及下游信号通路调控脂肪代谢、线粒体发生和氧化还原反应的分子机制。该研究得到了国家重点基础研究计划973和中国科学院试点项目的支持。
Cell Reports的影响因子为7.87，为生物学大类1区杂志。
研究人员发现，敲除斑马鱼维生素D合成通路中的关键基因CYP2R1后，斑马鱼中维生素D含量降低，动物表现出发育迟缓及内脏脂肪组织增生的性状。由于维生素D受体是重要的转录因子，而维生素D与VDR的结合可影响其进入细胞核发挥转录因子的功能，我们通过ChIP-seq技术系统鉴定了野生型及维生素D合成缺陷的斑马鱼VDR的DNA结合图谱，从中发现PPARγ转录辅助活化因子PGC1α是VDR的重要靶标基因之一。维生素D缺陷的斑马鱼中，PGC1α蛋白水平的下降在脂肪组织中引发线粒体合成缺陷和氧化还原反应平衡的缺失，从而造成脂肪组织的过度积累，并对斑马鱼发育速率造成影响。该研究同时指出，CYP2R1敲除的维生素D缺陷动物的发育迟缓和肥胖症状，可通过补充维生素D3得到矫正。这项研究对于使用脂溶性维生素及荷尔蒙治疗世界范围内的肥胖症流行具有重要的推动作用。
文章路径：Fatty Acid Oxidation in Zebrafish Adipose Tissue Is Promoted by 1α,25(OH)2D3